26/09/2017

Cientistas portugueses descobriram, num estudo com ratinhos, o mecanismo celular que pode explicar a falta de memória em doentes de Parkinson. O estudo foi divulgado hoje, dia 26 de setembro, pela revista científica Nature Neuroscience.

A investigação, conduzida por cientistas do Instituto de Medicina Molecular (iMM) de Lisboa e das Universidades Nova de Lisboa e de Gotinga, na Alemanha, revelou que uma proteína que se acumula no cérebro de doentes de Parkinson, a alfa-sinucleína, interage com uma outra proteína, a PrP, que funciona como um sensor, gerando alterações nas funções dos neurónios (células cerebrais) ligados à memória.

Ao administrarem uma droga da família da cafeína a ratinhos com excesso de alfa-sinucleína, a equipa de Luísa Lopes (iMM) e Tiago Outeiro (Universidade de Gotinga e Centro de Estudos de Doenças Crónicas da Universidade Nova de Lisboa) verificou, em testes de comportamento, que os défices de memória reverteram.

«Os animais tinham mais facilidade em encontrar pistas» do que os que não eram tratados com o fármaco, declarou à Lusa a investigadora do iMM, Luísa Lopes.

Tiago Outeiro precisou que o medicamento atua numa outra proteína, os recetores de adenosina A2A, que medeiam a interação entre as proteínas alfa-sinucleína e PrP.

«Se inibirmos os recetores A2A, evitamos o sinal tóxico emitido pela alfa-sinucleína para a PrP», acrescentou à Lusa.

O investigador adiantou ainda que o próximo passo do trabalho será caracterizar a interação entre as proteínas alfa-sinucleína e PrP, para «desenhar fármacos» que bloqueiem esta interação, e os seus efeitos na memória e na capacidade cognitiva, para os testar em ratos e macacos.

Segundo Tiago Outeiro, as terapias disponíveis para a doença de Parkinson apenas tratam disfunções motoras (tremores, dificuldade em andar e rigidez dos músculos são alguns dos sintomas).

Com o avançar da doença, surgem défices de memória e cognitivos e demência.

Fonte: Lusa

Consulte:

Nature Neuroscience – a-synuclein interacts with PrPC to induce cognitive impairment through mGluR5 and NMDAR2B (em inglês)