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Combate à malária: UMinho demonstra eficácia de fármaco no bloqueio da doença

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Uma equipa que integra investigadores da Universidade do Minho (UMinho) demonstrou que as hexahidroquinolinas, usadas em fármacos para tratamento da malária, contribuem para o bloqueio da doença, ao matarem também o parasita responsável pela sua transmissão.

De acordo com declarações prestadas à Lusa, Pedro Ferreira, investigador do Instituto de Ciências da Vida e da Saúde da Universidade do Minho, explicou que o estudo, publicado na revista Nature Microbiology, concluiu ainda que aquele grupo de fármacos atua igualmente na transmissão de parasitas resistentes aos antimaláricos atualmente utilizados.

Evita-se assim a «transmissão de resistência» ao tratamento da malária, doença que mata mais de 200 mil pessoas por ano, acrescentou Pedro Ferreira, que faz parte do grupo liderado pelo Columbia University Medical Center (Nova Iorque, Estados Unidos).

«A maior particularidade desta descoberta é a demonstração de que estes novos compostos têm uma dupla ação. Atuam não só nos parasitas que causam a doença, mas também na sua forma transmissiva, uma ação muito rara nos fármacos, e daí a grande novidade para o combate à malária», apontou o investigador do Instituto de Ciências da Vida e da Saúde da Universidade do Minho. Explanou ainda que essa característica «faz com que, na prática, possa ser possível tratar a doença e, ao mesmo tempo, reduzir a prevalência do parasita através do bloqueio da passagem do parasita de pessoa para pessoa através do mosquito».

O investigador apontou que as hexahidroquinolinas atuam ainda a um outro nível: «Há atualmente um grande problema de resistência aos fármacos e, se estes parasitas resistentes forem transmitidos, a resistência propaga-se. É o que tem acontecido com os antimaláricos que existem. São funcionais durante algum tempo, mas, depois, as formas resistentes são transmitidas e vão perdendo a eficácia».

«Por isso, a potencialidade é que, e isto tem de ser testado e estudado, haja uma grande redução em termos de transmissão de resistência com estes fármacos, porque, para além de matar o parasita, mata a forma transmissiva quer do parasita normal, quer do resistente», acrescentou o investigador.

Fonte: Lusa

Tratamento Hepatite C: Novos fármacos evitaram 3.477 mortes e 339 transplantes

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28/07/2017

O tratamento com os novos fármacos para a hepatite C evitou, no primeiro ano de aplicação, 3.477 mortes prematuras e 339 transplantes hepáticos, poupando ao Estado 271,4 milhões de euros com tratamentos das consequências da evolução da doença.

Os dados foram divulgados hoje, dia 28 de julho, durante a apresentação do relatório sobre as hepatites virais em 2016 e início de 2017.

De acordo com Isabel Aldir, Diretora do Programa Nacional para as Hepatites Virais, estes números revelam o sucesso da estratégia contra a hepatite C adotada por Portugal, que já negociou um novo acordo que permite a administração destes novos fármacos aos portadores da doença.

A Diretora do Programa Nacional para as Hepatites Virais revela que foram já iniciados 11.792 tratamentos. Dos 6.880 doentes que já concluíram tratamento, 6.639 estão curados, o que representa uma taxa de sucesso superior a 96%.

A responsável sublinhou que os tratamentos permitiram ganhos de 62.869 anos de vida, somando o tempo de vida ganho por cada pessoa doente.

Estes tratamentos evitaram ainda 339 transplantes hepáticos, 1.951 carcinomas hepatocelulares e 5.417 casos de cirrose.

Isabel Aldir alertou para a necessidade destes doentes receberem o tratamento mais atempadamente, tendo em conta que 30% dos doentes que o iniciaram já apresentavam cirrose e 18% pré-cirrose.

No Dia Mundial das Hepatites, celebrado anualmente a 28 de julho, os dados  revelados indicam que, em Portugal se estima que 0,4 a 1% da população seja portadora de hepatite B. Quanto à hepatite C, mais de 17 mil pessoas estão assinaladas como vivendo com a infeção crónica.

No que respeita à hepatite A, o relatório dá conta de 378 casos de janeiro até 30 de junho. Dados da Direção-Geral da Saúde, divulgados no dia 23 de julho, revelam 402 casos confirmados da infeção.

Sobre a Hepatite

A hepatite é uma inflamação do fígado. Esta inflamação pode desaparecer espontaneamente ou progredir para fibrose (cicatrizes), cirrose ou cancro do fígado. Os vírus da hepatite são a causa mais comum. A doença pode ser causada, também, por substâncias tóxicas (por exemplo, álcool, certos medicamentos) e doenças autoimunes.

A hepatite viral consiste num grupo de doenças infeciosas que compreende as hepatites A, B, C, D e E.

A hepatite representa um elevado risco para a saúde global, uma vez que existem cerca de 240 milhões de pessoas com infeções crónicas por hepatite B e cerca de 130-150 milhões de pessoas infetadas pelo vírus da hepatite C.

As hepatites A e E são geralmente causadas por ingestão de alimentos ou de água contaminados, enquanto que as hepatites B, C e D derivam do contacto com fluidos corporais infetados. A transmissão mais comum destes últimos tipos é através de transfusão de sangue, produtos sanguíneos contaminados e procedimentos médicos invasivos em que se utilizaram equipamentos contaminados. A transmissão da hepatite B pode ocorrer também através do contacto sexual.

Embora muitas vezes assintomática ou acompanhada de poucos sintomas, a infeção pode manifestar-se através de icterícia, urina escura, cansaço intenso, náuseas, vómitos e dor abdominal. O vírus da hepatite pode causar infeções agudas e crónicas, como, por exemplo, a inflamação do fígado, que pode levar o paciente a desenvolver cirrose e cancro hepático.

Trata-se, geralmente, de uma doença com cura, pelo que se apela ao diagnóstico precoce e consequente tratamento.

Para saber mais, consulte:

DGS:

Veja também:

INFARMED > Hepatite C – Monitorização dos tratamentos

Inovação | Doenças Cardiovasculares: Modelo Matemático Simula Libertação de Fármaco a Partir Dos “Stents” de Última Geração

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Modelo matemático desenvolvido por investigadores de Coimbra

Um modelo matemático que simula a libertação do fármaco a partir dos “stents” de última geração, “ferramenta que poderá ter impacto na cardiologia de intervenção”, foi desenvolvido por investigadores da Universidade de Coimbra (UC).

Uma equipa de investigadores da UC desenvolveu um modelo matemático que simula a libertação do fármaco a partir dos “stents” de última geração, os denominados drug-eluting stents (DES, stents de libertação de fármacos), uma ferramenta que poderá ter impacto na cardiologia de intervenção, divulgou a UC.

O modelo foi desenvolvido por uma equipa de investigadores do Departamento de Matemática da Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade de Coimbra (FCTUC), em colaboração com o serviço de cardiologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra (CHUC)/polo dos Covões.

Os drug-eluting stents (DES), também conhecidos como “stents” farmacológicos, são dispositivos médicos utilizados na desobstrução de artérias.

O que distingue os DES dos “stents” convencionais é o facto de “a estrutura metálica ser revestida por um material polimérico, em que é disperso um fármaco antiproliferativo, que é posteriormente libertado, evitando, ou pelo menos limitando, a posterior ocorrência de reestenose (reoclusão) no vaso intervencionado”, refere a UC, em comunicado.

O comportamento dos DES, isto é, a distribuição ao longo do tempo do fármaco libertado nas paredes do vaso, é determinado por uma complexa combinação de fenómenos que dependem das propriedades do polímero, das propriedades do fármaco e da situação clínica do paciente, em particular do estado clínico das paredes do vaso sanguíneo intervencionado.

É por essa razão que o modelo desenvolvido pela equipa do Departamento de Matemática, constituída pelos investigadores José Augusto Ferreira, Maria Paula Oliveira e Jahed Naghipoor, em colaboração com Lino Gonçalves, Diretor do Serviço da Cardiologia do CHUC, pode assumir um papel preponderante, sublinha a UC.

O modelo permite a introdução de parâmetros que caracterizam a situação clínica do paciente, como, por exemplo, a viscosidade do sangue e a geometria e composição da placa aterosclerótica.

Uma vez personalizado o quadro clínico, o conjunto de equações que constituem o modelo simula a distribuição de fármaco, ao longo dos meses subsequentes à implantação do “stent”, assim como algumas características da circulação sanguínea na região de implantação, para cada paciente individual.

De acordo com a UC, as informações fornecidas pelo modelo podem constituir “uma importante ferramenta de apoio à decisão clínica, possibilitando a definição de estratégias terapêuticas para prevenir o aparecimento da reestenose”.

O trabalho, publicado na revista científica Mathematical Biosciences, foi desenvolvido ao longo de quatro anos.

A modelação matemática do acoplamento “in vivo”, de um stent e de um vaso sanguíneo, revelou-se uma tarefa de elevada complexidade porque o processo depende de múltiplos fenómenos interdependentes como as características da degradação do revestimento polimérico do stent, a cinética do fármaco na matriz polimérica, a sua difusão na parede do vaso sanguíneo e a influência das propriedades fisiológicas da parede do vaso.

“O sucesso do trabalho que desenvolvemos deve-se à estreita colaboração e ao constante diálogo interdisciplinar entre os matemáticos da equipa e o cardiologista Lino Gonçalves”, afirma José Augusto Ferreira, citado pela UC.

Agora, pretende-se completar o modelo, “através da criação de um novo algoritmo que tenha também em atenção a proliferação celular que ocorre durante a reestenose”, acrescenta o investigador.

Seguir-se-á “a validação do modelo, que se baseará na casuística do Serviço de Cardiologia” e, concluída esta fase, será disponibilizada “uma plataforma computacional a ser utilizada em ambiente hospitalar”, adianta ainda José Augusto Ferreira.

Para saber mais, consulte: